A OBESIDADE COMEÇA A OCORRER QUANDO PASSAMOS A INGERIR MAIOR QUANTIDADE DE CALORIAS DO QUE AS QUE GASTAMOS, QUANDO CONTINUAMOS COM ESSE PROCESSO COM O TEMPO TEREMOS PROBLEMAS DE SAÚDE DEVIDO A UMA MENSAGEM ERRÔNEA ENVIADA PELA LEPTINA; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO; ENDOCRINOLOGIA-NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA.

Nosso corpo naturalmente nos diz quando comer e quando parar de comer devido à presença de hormônios e neurônios: grelina, neuropeptídeo Y, colecistoquinina, peptídeo YY, insulina, leptina e melanocortina. Os problemas começam quando não ouvimos a sinalização do nosso corpo. À medida que continuamos a consumir mais calorias do que o necessário sem gastá-las, começamos a armazenar o excesso de gordura e com o tempo isso pode levar a problemas de saúde devido a uma mensagem errônea enviada pelo hormônio leptina. O apetite, fome e saciedade são regulados pelo sistema endócrino que se comunica com o hipotálamo e é controlado por um sistema de realimentação negativa, que pode ser interrompido por uma dieta inadequada e conduzir à obesidade. O estômago secreta um hormônio da fome que envia uma mensagem ao cérebro para nos dizer que é hora de comer. Quando o nosso estômago está vazio produz o hormônio grelina. A grelina envia uma mensagem a partir das células epiteliais do fundo gástrico para o núcleo arqueado (ARC) do hipotálamo, o centro de regulação do apetite no cérebro. A grelina, em seguida, estimula os neurônios a secretarem o neuropeptídeo Y no cérebro para aumentar a fome. Ao consumir alimentos nosso estômago e os hormônios começam a se comunicar com o centro de controle do apetite para sinalizar saciedade. A concentrações de grelina diminui, devido à liberação do hormônio colecistoquinina (CCK), a partir das células enteroendócrinas do intestino delgado. 

A colecistoquinina, então trabalha em conjunto com um outro hormônio chamado peptídeo YY no intestino delgado e no intestino grosso em um ciclo de feedback negativo para controlar o apetite, durante um período de tempo. Outro hormônio que controla o nosso apetite é a insulina. A insulina é liberada pelas células beta do pâncreas para indicar que seu corpo está metabolizando e não consumiu mais alimentos. A insulina regula nossas reservas de gordura, estimulando os adipócitos (células de gordura) a pegar a glicose e armazenar como gordura para uso como energia em um momento posterior. Como nós comemos, os adipócitos são estimulados a secretar leptina, que estimula a secreção de melanocortina no núcleo arqueado do hipotálamo (ARC) sinalizando saciedade, impedindo a liberação contínua de neuropeptídeo Y. Uma dieta inadequada pode levar ao acúmulo de excesso de tecido adiposo e causar perturbações na sinalização da secreção da leptina. Uma pessoa com uma maior massa de gordura corporal irá segregar um excesso de leptina pelas células adiposas. Aqui é o problema: por um longo período de tempo este excesso de secreção de leptina pode provocar uma perturbação no nosso sistema de feedback negativo. Isso faz com que o nosso sistema de feedback fica sem resposta à leptina, ou tem um defeito no receptor das células alvo no hipotálamo. 
Este sinal perturbador de sinalização da leptina envia uma mensagem ao cérebro que estamos com fome, mesmo depois que se acabou de comer uma grande refeição. Isso poderia ser um fator contribuinte que levaria à obesidade e a outros problemas de saúde, como a resistência à insulina, esteatose hepática, etc. A melhor maneira para resolver estas questões é seguir um plano de alimentação saudável e exercício físico. Procure um Endocrinologista porque este poderá orientá-lo.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna 
CRM 28930

Como Saber Mais:
1. Não importa ter sabor agradável hoje, mas o estrago programado para o nosso corpo de forma evolutiva é inquestionável e desastroso, e só sentiremos isto quando nosso sistema cardiovascular e respiratório começar a dar seus primeiros sintomas... http://obesidadecontrolada1.blogspot.com

2. Entre as carnes mais desastrosas e gordas estão; Gordas: cupim, picanha, costela e bisteca bovina. Pseudo magras: coxão mole, fraldinha, alcatra, patinho, filé mignon, músculo... http://obesidadeinfanto.wordpress.com

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http://obesidadeleve.wordpress.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Rahmouni K, Haynes WG. . Leptina eo sistema cardiovascular recentes Prog Horm Res . 2.004 ; 59 : 225 -244; Sinha MK, Opentanova I, Ohannesian JP, Kołaczyński JW, Heiman ML, Hale J, Becker GW, Bowsher RR, Stephens TW, Caro JF. Evidência de livre e ligada leptina na circulação humana. . Estudos em indivíduos magros e obesos e durante o jejum de curto prazo J Clin Invest . 1.996 ; 98 : 1277 -1282; Coleman RA, Herrmann TS. Regulação nutricional de leptina em humanos.Diabetologia . 1.999 ; 42 : 639 -646; Fried SK, Ricci MR, Russell CD, Laferrere B. Regulação da produção de leptina em humanos J Nutr . 2.000 ; 130 : 3127S -3131S; Smith CC, Mocanu MM, Davidson SM, Wynne AM, Simpkin JC, Yellon DM. A leptina, o hormônio associado à obesidade, exibe efeitos cardioprotetores diretos. Br J Pharmacol . 2.006 ; 149 : 5 -13; Matsui H, Motooka M, Koike H, Inoue M, Iwasaki T, Suzuki T, Kurabayashi M, Yokoyama T. isquemia / reperfusão em coração de ratos induz a expressão do gene do receptor de leptina ea leptina. vida Sci . 2.007 ; 80 :672 -680; Rajapurohitam V, Javadov S, Purdham MS, Kirshenbaum LA, Karmazyn M. Um papel autócrino para leptina na mediação dos efeitos de hipertrofia de cardiomiócitos de angiotensina II e de endotelina-1. J. Mol. Cell Cardiol .2,006 , 41 : 265 -274; Fei H, Okano HJ, Li C, Lee GH, Zhao C, Darnell R, Friedman, JM. Localização anatômica dos receptores de leptina, alternativamente emendados (ob-R) em cérebro de camundongos e outros tecidos. Proc Natl Acad Sci EUA . 1.997 ;94 : 7001 -7005; Tartaglia LA. O receptor da leptina. J Biol Chem . 1.997 ; 272 : 6093 -6096.

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